Бронхиальной астмы у детей определение

Бронхиальная астма у детей Бронхиальная астма у детей – хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов,.

Бронхиальная астма у детей



Бронхиальная астма у детей – хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением и изменением реактивности бронхов, а также возникающей на этом фоне бронхиальной обструкцией.

Оглавление:

Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья. Диагноз бронхиальной астмы у детей устанавливается с учетом аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии, рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE, газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств, проведение специфической иммунотерапии.

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма у детей – хронический аллергический (инфекционно-аллергический) воспалительный процесс в бронхах, приводящий к обратимому нарушению бронхиальной проходимости. Бронхиальная астма встречается у детей разных географических регионов в 5-10% случаев. Бронхиальная астма у детей чаще развивается в дошкольном возрасте (80%); нередко первые приступы возникают уже на первом году жизни. Изучение особенностей возникновения, течения, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей требует междисциплинарного взаимодействия педиатрии, детской пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Причины бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма у ребенка возникает при участии генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. У большинства детей с бронхиальной астмой имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям — поллинозу, атопическому дерматиту, пищевой аллергии и др.

Сенсибилизирующими факторами окружающей среды могут выступать ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. Ингаляционными аллергенами, провоцирующими бронхиальную астму у детей, чаще выступают домашняя и книжная пыль, шерсть животных, продукты жизнедеятельности домашних клещей, плесневые грибки, сухой корм для животных или рыб, пыльца цветущих деревьев и трав.



Пищевая аллергия служит причиной бронхиальной астмы у детей в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует ранний перевод на искусственное вскармливание, непереносимость животного белка, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия у детей часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, энтероколита, панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Триггерами бронхиальной астмы у детей могут являться вирусы – возбудители парагриппа, гриппа, ОРВИ, а также бактериальная инфекция (стрептококк, стафилококк, пневмококк, клебсиелла, нейссерия), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов.

У некоторых детей с бронхиальной астмой сенсибилизация может вызываться промышленными аллергенами, приемом лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.).

Факторами обострения бронхиальной астмы у детей, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут выступать инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические нагрузки, эмоциональный стресс.

В патогенезе бронхиальной астмы у детей выделяют: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную фазы. В иммунологической стадии под влиянием аллергена продуцируются антитела класса IgE, которые фиксируются на клетках-мишенях (главным образом, тучных клетках слизистой бронхов). В иммунохимическую стадию повторный контакт с аллергеном сопровождается его связыванием с IgE на поверхности клеток-мишеней. Этот процесс протекает с дегрануляцией тучных клеток, активацией эозинофилов и выделением медиаторов, обладающих вазоактивным и бронхоспастическим эффектом. В патофизиологическую стадию бронхиальной астмы у детей под влиянием медиаторов возникает отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, воспаление и гиперсекреция слизи. В дальнейшем приступы бронхиальной астмы у детей возникают по условно-рефлекторному механизму.



Симптомы бронхиальной астмы у детей

Течение бронхиальной астмы у детей имеет циклический характер, в котором выделяют периоды предвестников, приступов удушья, послеприступный и межприступный периоды.

Во время периода предвестников у детей с бронхиальной астмой может отмечаться беспокойство, нарушение сна, головная боль, зуд кожи и глаз, заложенность носа, сухой кашель. Продолжительность периода предвестников – от нескольких минут до нескольких суток.

Собственно приступ удушья сопровождается ощущением сдавления в груди и нехватки воздуха, одышкой экспираторного типа. Дыхание становится свистящим, с участием вспомогательной мускулатуры; на расстоянии слышны хрипы. Во время приступа бронхиальной астмы ребенок испуган, принимает положение ортопноэ, не может разговаривать, ловит воздух ртом. Кожа лица становится бледной с выраженным цианозом носогубного треугольника и ушных раковин, покрывается холодным потом. Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается малопродуктивный кашель с трудноотделяемой густой, вязкой мокротой.

При аускультации определяется жесткое или ослабленное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов; при перкуссии — коробочный звук. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, повышение АД, приглушение сердечных тонов. При длительности приступа бронхиальной астмы от 6 часов и более, говорят о развитии у детей астматического статуса.

Приступ бронхиальной астмы у детей завершается отхождением густой мокроты, что приводит к облегчению дыхания. Сразу после приступа ребенок ощущает сонливость, общую слабость; он заторможен и вял. Тахикардия сменяется брадикардией, повышенное АД – артериальной гипотонией.



Во время межприступных периодов дети с бронхиальной астмой могут чувствовать себя практически нормально.

По тяжести клинического течения различают 3 степени бронхиальной астмы у детей (на основании частоты приступов и показателей ФВД).

При легкой степени бронхиальной астмы у детей приступы удушья редкие (реже 1 раза в месяц) и быстро купируются. В межприступные периоды общее самочувствие не нарушено, показатели спирометрии соответствуют возрастной норме.

Среднетяжелая степень бронхиальной астмы у детей протекает с частотой обострений 3-4 раза в месяц; скоростные показатели спирометрии составляют 80-60% от нормы.

При тяжелой степени бронхиальной астмы приступы удушья у детей возникают 3-4 раза в месяц; показатели ФВД составляют менее 60% от возрастной нормы.



Диагностика бронхиальной астмы у детей

При постановке диагноза бронхиальной астмы у детей учитывают данные семейного и аллергологического анамнеза, физикального, инструментального и лабораторного обследования. Диагностика бронхиальной астмы у детей требует участия различных специалистов: педиатра, детского пульмонолога, детского аллерголога-иммунолога.

В комплекс инструментального обследования входит проведение спирометрии (детям старше 5 лет), тестов с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрией), пикфлоуметрии, рентгенографии легких и органов грудной клетки.

Лабораторные исследования при подозрении на бронхиальную астму у детей включают клинический анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, определение общего и специфических IgE, исследование газового состава крови. Важным звеном диагностики бронхиальной астмы у детей служит постановка кожных аллергических проб.

Лечение бронхиальной астмы у детей

К основным направлениям лечения бронхиальной астмы у детей относятся: выявление и элиминация аллергенов, рациональная медикаментозная терапия, направленная на снижение количества обострений и купирование приступов удушья, немедикаментозная восстановительная терапия.

При выявлении бронхиальной астмы у детей, прежде всего, необходимо исключить контакт с факторами, провоцирующими обострение заболевания. С этой целью может рекомендоваться гипоаллергенная диета, организация гипоаллергенного быта, отмена лекарственных препаратов, расставание с домашними питомцами, смена места жительства и др. Показан длительный профилактический прием антигистаминных средств. При невозможности избавиться от потенциальных аллергенов проводится специфическая иммунотерапия, предполагающая гипосенсибилизацию организма путем введении (сублингвального, перорального или парентерального) постепенно возрастающих доз причинно значимого аллергена.



Основу лекарственной терапии бронхиальной астмы у детей составляют ингаляции стабилизаторов мембран тучных клеток (недокромила, кромоглициевой кислоты), глюкокортикоидов (беклометазона, флутиказона, флунизолида, будезонида и др.), бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола), комбинированных препаратов. Подбор схемы лечения, сочетания препаратов и дозировки осуществляет врач. Показателем эффективности терапии бронхиальной астмы у детей служит длительная ремиссия и отсутствие прогрессирования заболевания.

При развитии приступа бронхиальной астмы у детей проводятся повторные ингаляции бронхолитиков, кислородотерапия, небулайзерная терапия, парентеральное введение глюкокортикоидов.

Гомеопатическая терапия при бронхиальной астме у детей в ряде случаев позволяет предупредить рецидивы заболевания и снизить дозу гормональных препаратов. Подбор и назначение препаратов осуществляется детским гомеопатом.

Прогноз и профилактика бронхиальной астмы у детей

Проявления бронхиальной астмы у детей могут уменьшиться, исчезнуть или усилиться после полового созревания. У 60-80% детей бронхиальная астма остается на всю жизнь. Тяжелое течение бронхиальной астмы у детей приводит к гормональной зависимости и инвалидизации. На течение и прогноз бронхиальной астмы влияют сроки начала и систематичность лечения.

Профилактика бронхиальной астмы у детей включает своевременное выявление и исключение причинно значимых аллергенов, специфическую и неспецифическую иммунопрофилактику, лечение аллергозов. Необходимо обучение родителей и детей методам регулярного контроля состояния бронхиальной проходимости при помощи пикфлоуметрии.

Бронхиальная астма у детей — лечение в Москве

Cправочник болезней

Детские болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/bronchial-asthma

Рефераты по медицине

Бронхиальная астма у детей

ГБПОУ Республики Мордовия «Краснослободский медицинский колледж»



НА ТЕМУ «Бронхиальная астма у детей»

Исполнитель: Карандашова Анастасия

Студентка 304 группы

Отделения «Лечебное дело»

1. Понятие бронхиальной астмы



4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы.



Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хро­ническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повы­шенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяю­щимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число β адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате – спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.



Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.



По современной концепции патогенез БА представляет­ся как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, кото­рый вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, ин­дифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимаю­щих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности брон­хов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии па­тологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток био­логически активных веществ — медиаторов аллергического воспале­ния — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:



1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных пу­тей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхи­альной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.



4. Классификация бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2–агонистов короткого действия;



-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

-суточные колебания ПСВ.

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;



-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:



-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:



-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 –агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;



-частые ночные симптомы

-физическая активность значительно ограничена;

-ПСВ < 60% от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.



Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

· обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6.Лечение бронхиальной астмы.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

— Хлеб: белый, несдобный.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего% лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья крапивы — 3 части,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья крапивы — 6 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям до года — 1 ст. л.;

детям 1—3 лет — 2 ст. л.;

детям 3—10 лет — 3 ст. л.;

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или ,при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник – М.: Флинта : Наука 2009. – 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. – Ленинград: «Знание», 1986. – 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. – М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. – 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. – Лениздат, 1990.

Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=2142

Бронхиальная астма у детей Определение Бронхиальная

Бронхиальная астма у детей

Определение • Бронхиальная астма- это хроническое воспалительное заболевание, в основе которого лежит хроническое эозинофильное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающееся гиперреактивностью, нарушением нейрональной регуляции тонуса гладкомышечных клеток, десенситизацией адренорецепции бронхов, перестройкой бронхиальной стенки

• и клинически проявляется • 1) периодически возникающими на воздействие триггерных факторов приступами бронхиальной обструкции, имеющими обратимый характер; • 2) обратимостью обструкции; • 3) гиперреактивностью бронхиального дерева; • 4) эозинофильным характером воспаления слизистых оболочек респираторного тракта.

БА страдают около 300 млн человек в мире. Каждый год в мире регистрируется около 250 тыс. смертей от астмы. На каждого пациента с установленным диагнозом БА приходится 5 -7 больных, у которых заболевание имеет легкую или среднюю степень тяжести либо еще не распознано.

Эпидемиология • Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний. Среди детского населения бронхиальная астма имеет большее распространение, чем среди взрослого. Показатель распространенности колеблется от 1 случая на 1000 индивидуумов до 10% детского населения, постепенно увеличиваясь из года в год.

Эпидемиология • Частота заболевания зависит от возраста, так у детей в возрасте до 3 лет распространенность бронхиальной астмы составляет 1, 3%, в 5 летнем возрасте 2, 6%, в 7 летнем — 3, 3%. Мальчики страдают бронхиальной астмой в 1, 5 -2 раза чаще, чем девочки.

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы • Генетическая предрасположенность к выработке Ig. E является ключевым фактором развития атопической бронхиальной астмы. • Атопическая выработка Ig. E наследуется аутосомно-доминантно, ответственные гены располагаются в длинном плече хромосомы 11.

• Все гены, участвующие в развитии атопии и бронхиальной астмы, разделены на 4 группы: • 1) гены, предрасполагающие к Ig. Eзависимому воспалению; • 2) гены, влияющие на специфический Ig. Eответ на определенные антигены; • 3) гены, влияющие на формирование бронхиальной гиперреактивности независимо от наличия атопии; • 4) гены, влияющие на Ig. E-независимое воспаление.

• Частые респираторные заболевания. • Гастро-эзофагальный рефлюкс. • Хронические заболевания пищеварительного тракта. • Хронические очаги инфекции. • Пассивное курение. • Повышенное потребление поваренной соли. • Проживание в экологически неблагоприятных условиях. • Патология беременности и родов у матери. • Раннее искусственное вскармливание. • Носительство антигенов B 12, B 5, B 18 HLA системы.

Воспаление • Воспаление слизистой оболочек бронхиального дерева, которое вызвано длительным воздействием специфических (аллергенов) и неспецифических (инфекционных агентов, поллютантов) факторов, обусловливает развитие нейрональной дисфункции регуляции тонуса бронхиального дерева, десенситизации адренорецепции, гиперреактивности бронхов и морфологической перестройке стенки бронхов.

Клетки-участники воспалительного процесса при БА • Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой высвобождают медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D 2) Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к Ig. E с высокой аффинностью, а также под влиянием осмотических стимулов (этот механизм участвует в развитии бронхоспазма при физической нагрузке). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью

Клетки-участники воспалительного процесса при БА • Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей • T-лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе IL 4, IL 5, IL 9 и IL 13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку Ig. E Bлимфоцитами. Повышение активности Th 2 клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th 2 лимфоциты. Также возможно увеличение числа INKT-клеток, которые выделяют Th 1 и Th 2 цитокины в большом количестве

Клетки-участники воспалительного процесса при БА • Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th 2 клетки. • Макрофаги. они могут активироваться под действием аллергенов при участии рецепторов к Ig. E с низкой аффинностью; следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию

Клетки-участники воспалительного процесса при БА • Нейтрофилы. Количество нейтрофилов повышается в дыхательных путях и мокроте больных тяжелой БА и курящих больных, однако патофизиологическая роль этих клеток не выяснена; повышение их количества, в частности, может быть следствием терапии глюкокортикостероидами

Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА • Клетки бронхиального эпителия при БА при контакте с факторами внешней среды экспрессируют различные воспалительные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Эпителиальные клетки взаимодействуют с вирусами и поллютантами. • Гладкомышечные клетки бронхов экспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам, синтезируемым в эпителиальных клетках

Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА • Клетки эндотелия сосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути. • Фибробласты и миофибробласты вырабатывают компоненты соединительной ткани, например коллагены и протеогликаны, участвующие в ремоделировании дыхательных путей.

Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА • Нервная система дыхательных путей также вовлечена в воспалительный процесс. Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы, вызывая бронхоспазм и секрецию слизи. Сенсибилизация чувствительных нервов под действием воспалительных стимулов, в том числе нейтрофинов, вызывает изменение рефлекторного ответа и такие симптомы, как кашель и заложенность в грудной клетке, а также может способствовать высвобождению воспалительных нейропептидов

• Так же на состояние тонуса гладкомышечных клеток влияют — бронходилятирующие регуляторы — пептиды (пептид гистидинметионин, вазоактивный интестинальный пептид), релаксирующий фактор, образующийся в эндотелии сосудов, бронхорасширяющий фактор, образующийся в эпителии слизистой бронхов; биоактивные вещества с бронхоконстрикторный действием, стимулирующие отек слизистой и увеличение продукции слизи — пептиды (субстанция Р, нейрокинин А, кальциеподобный пептид, нейропептид Y, галанин), биогенные амины (гистамин, серотонин), продукты метаболизма арахидоновой кислоты (ПГ, ЛТ, эндоперекиси и другие)

Основные медиаторы при БА • Хемокины экспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в дыхательные пути. Эотаксин относительно селективно воздействует на эозинофилы, в то время как хемокины, регулируемые тимусом и активацией (TARC), и макрофагальные хемокины (MDC) привлекают Th 2 клетки. • Цистеиниловые лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами и медиаторами воспаления; они выделяются преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Это единственный вид медиаторов, ингибирование которого приводит к улучшению функции легких и уменьшению выраженности симптомов БА

Основные медиаторы при БА • Цитокины регулируют воспалительный ответ при БА и определяют его выраженность. К наиболее важным цитокинам относятся IL 1β и фактор α некроза опухоли (TNFα), которые усиливают воспалительную реакцию, а также гранулоцитарномакрофагальный колоние-стимулирующий фактор (GMCSF), увеличивающий продолжительность жизни эозинофилов в дыхательных путях. К вырабатываемым Th 2 клетками цитокинам относятся: IL 5, необходимый для дифференцировки и увеличения продолжительности жизни эозинофилов; IL 4, играющий важную роль в дифференцировке по Th 2 клеточному пути; IL 13, участвующий в образовании Ig. E

Основные медиаторы при БА • Гистамин высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции. • Оксид азота (NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой оксида азота в клетках бронхиального эпителия. Уровень NO в выдыхаемом воздухе всё чаще используется для оценки эффективности лечения БА, так как показана его взаимосвязь с наличием воспаления при БА. • Простагландин D 2 обладает бронхоконстрикторным действием и образуется преимущественно в тучных клетках; участвует в привлечении Th 2 клеток в дыхательные пути.

Структурные изменения в дыхательных путях при БА В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается у всех больных БА, в том числе у детей, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может уменьшаться под действием лече ния. Развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны. • Гладкая мускулатура стенки бронха. Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии (увеличения размеров отдельных клеток) и гиперплазии (повышенного деления клеток), что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания и обусловлен действием таких медиаторов воспаления, как фактор роста.

Структурные изменения в дыхательных путях при БА Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферация сосудов бронхиальной стенки, что способствует утолщению стенки бронха. Гиперсекреция слизи обусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.

Триггеры, вызывающие развитие воспаления слизистой бронхов при бронхиальной астме • Неинфекционные • Инфекционные

Неинфекционные триггеры • — домашняя пыль; • — клещ Dermatophagoides pteronyssinus, farinae; • — пыльца растений; • — пищевые продукты; • — перхоть и шерсть животных; • — лекарственные средства; • — химические ирританты

Инфекционные триггеры • • • респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, риновирус, короновирус, нейссерии, стрептококки, стафилококки, непатогенные грибы

• Провоспалительные медиаторы приводят к сокращению гладкой мускулатуры, повышают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека дыхательных путей, увеличивают секрецию слизи, активируют другие клетки, инициируя и поддерживая воспалительный процесс.

Нейрональная дисфункция • Нейрогенный компонент регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры представлен адренергическим, холинергическим и неадренергическим нехолинергическим механизмами.

Активация 2 -рецепторов гладких мышц • Стимуляция 2 -рецепторов приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, которое возрастает по мере уменьшения просвета бронхов; усилению выброса фактора релаксации гладкомышечных клеток бронхиол, клеток эпителия и секреции липидов Кларк-клетками, сурфактанта альвеоцитами II порядка;

• Медиаторы воспаления влияют на высвобождение нейротрансмиттеров из нервов дыхательных путей и могут воздействовать на рецепторы вегетативной нервной системы, что, по всей вероятности, предопределяет снижение количества тормозящих мускариновых рецепторов (ауторецепторов М 2) и адренорецепторов, обусловливая один из важнейших промоторов патогенеза бронхиальной астмы — десенситизацию рецепции

Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности • Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей может быть следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных клеток бронхов. • Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки может приводить к избыточному сужению просвета бронхов и исчезновению плато максимального бронхоспазма, характерного для дыхательных путей у здоровых лиц при вдыхании бронхоконстрикторных веществ. • Утолщение бронхиальной стенки, обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов за счет измененной геометрии бронхов. • Воспалительный процесс может способствовать сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции в ответ на стимуляцию нервов

• В механизме развития гиперреактивности бронхов большое значение имеет слущивание эпителия. Замещение цилиндрического эпителия многослойным эпителием, обильное выделение слизи, гиперплазия гладкомышечных клеток, деструкция и десквамация эпителия происходит под влиянием основных белков эозинофилов.

Нарушения респираторной функции • Синдромами нарушения респираторной функции у больных бронхиальной астмой являются • синдром ограниченного воздушного потока, • синдром обратимости бронхиальной обструкции, • гипервентиляция, • гипервоздушность легких.

1) Синдром ограниченного воздушного потока, является основным респираторным нарушением, в основе которого лежат • — острая бронхоконстрикция, • — утолщение бронхиальной стенки, за счет отека слизистой оболочки, • — обтурация слизью, • — перестройка бронхиальной стенки.

2) Обратимость бронхиальной обструкции • Обратимость бронхиальной обструкции и степень ее обратимости определяется по результатам ингаляционной пробы с бронходилататорами. • Согласно стандартам Европейского респираторного общества и Европейского сообщества стали и угля, бронходилатационный ответ считается достоверным, если после применения ингаляционного бронходилататора отмечается повышение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ более чем на 12% от исходного.

3) Альвеолярная гипервентиляция • Во время приступа в ответ на развитие гипокапнии гипервентиляция возникает как компенсаторная реакция. Гипервентиляция может предшествовать приступу, возникая под влиянием психогенных факторов (чувства тревоги), обусловливает снижение внутрибронхиальной температуры, подсушивание, изменение осмолярности слизистой оболочки бронхов, что усиливает гиперреактивность бронхов и способствует развитию приступа.

4) Гипервоздушность легких • Гипервоздушность легких обусловлена возрастанием функциональной остаточной емкости легких за счет обструкции, сдвигом основной дыхательной позиции в сторону полного вдоха и характеризуется увеличением воздухонаполняемости легких (повышением уровня общей емкости легких), которая у больных бронхиальной астмы сопровождается увеличением остаточного объема.

Глюкокортикоидная недостаточность • У больных бронхиальной астмой отмечается глюкокортикоидная недостаточность, которая может быть обусловлена снижением потенции механизмов синтеза кортикотропина, нарушением рецепции кортикотропина клетками надпочечников, нарушением синтеза собственно глюкокортикоидов, повышением аффинитета транскортина, понижением чувствительности клеток мишеней к действию глюкокортикоидов

Классификация бронхиальной астмы (МКБ 10) • • • • J 45. 0 Астма с преобладанием аллергического компонента -аллергическая экзогенная -атопическая Бронхит аллергический без дополнительных уточнений Ринит аллергический с астмой Сенная лихорадка с астмой J 45. 1 Астма неаллергическая -идиосинкратическая -эндогенная неаллергическая J 45. 8 Астма сочетанная ассоциация с состояниями, упомянутыми в J 45. 0 и J 45. 1 J 45. 9 Астма без уточнения астма поздно начавшаяся астматический бронхит без дополнительных уточнений J 46 Астматический статус астма тяжелая острая

Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом лечения Интермиттирующая • • • Симптомы реже 1 раза в неделю Обострения кратковременные Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ОФВ 1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β 2 агонистов короткого действия ОФВ 1 или ПСВ 60– 80% от должных значений Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30%

Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед началом лечения • • • Тяжелая персистирующая Симптомы ежедневно Частые обострения Частые ночные симптомы БА Ограничение физической активности ОФВ 1 или ПСВ ≤ 60% от должных значений Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30%

В классификации предложенной экспертами в 2006 году (GINA) оценивается степень контроля астмы, различая следующие формы : • -контролируемая, • -частично контролируемая, • -неконтролируемая.

• Это отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от тяжести течения самого заболевания, но и от степени восприимчивости к назначенному лечению, что является индивидуальной особенностью течения БА у конкретного пациента и может варьировать в течение месяца-года.

• Под контролируемой БА подразумевается: • отсутствие (или дважды или менее в неделю) дневных симптомов; • отсутствие ограничения физической активности в течение дня; • отсутствие симптомов астмы, приводящих к ночным пробуждениям; • отсутствие (или дважды или менее в неделю) необходимости в применении средств симптоматической терапии; • нормальные или близкие к нормальным показатели легочной функции; • отсутствие обострений.

Неконтролируемая БА требует от врача немедленной переоценки адекватности назначенной терапии.

Аспириновая астма • Аспириновая астма, характеризуется развитием бронхоконстрикции на прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). • Факторами риска развития аспириновой астмы являются принадлежность к женскому полу, частые респираторные заболевания, носительство антигенов DQ 2, A 1 B 8, B 35 HLA системы.

• Наиболее часто первыми признаками аспириновой астмы, до развития приступов бронхоспазма, является хронический, резистентный к терапии ринит с постепенным развитием полипов и синусопатии.

• Первые приступы удушья появляются после приема НПВС — черезминут после приема или через несколько часов. Формируется “аспириновая триада” — непереносимость НПВС, приступы удушья, полипозная риносинусопатия.

Астма физической нагрузки • Основным критерием данной формы бронхиальной астмы является возникновение приступа бронхообструкции на физическое усилие (на стандартизированную нагрузку в 2 Вт/кг массы тела на велоэргометре или на свободный бег по горизонтальной поверхности в течение 6 минут со скорость 10 км/час).

Признаки и состояния, требующие проведения диагностических мероприятий для исключения или диагностирования бронхиальной астмы • высокотональные свистящие хрипы, возникающие во время выдоха; • немотивированный сухой кашель, резистентный к терапии; • повторные эпизоды свистящих хрипов; • повторяющиеся ощущения заложенности в груди; • усиление или проявление симптомов при контакте с физическими, химическими и биологическими аллергенами

Основными критериями диагностики бронхиальной астмы являются • 1) наличие приступов бронхиальной обструкции; • 2) обратимость (спонтанная или под влиянием бронходилатирующих лекарственных средств) бронхиальной обструкции; • 3) связь возникновения бронхиальной обструкции с контактом с аллергеном, острыми респираторными заболеваниями, физической нагрузкой, предутренним временем суток, приемом нестероидных противовоспалительных средств, изменением метеоусловий; • 4) гиперреактивность бронхов; • 5) признаки аллергического характера воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева.

Методы диагностики 1. 2. 3. 4. 5. Физикальное обследование. Оценка функции легких. Спирометрия. Пикфлоуметрия. Исследование реактивности дыхательных путей. 6. Определение неинвазивных маркеров воспаления дыхательных путей. 7. Определение аллергологического статуса

Физикальное обследование Для БА характерно: • Гиперэкспансия грудной клетки • Удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации • Сухой кашель • Ринит • Периорбитальный цианоз • Поперечная складка на спинке носа • Проявления атопического дерматита

Методы диагностики • Ведущими методами диагностики бронхиальной астмы являются функциональные методы исследования легких и для определения причиннозначимого аллергена используют аллергологический анамнез, кожные, провокационные ингаляционные пробы, лабораторные методы диагностики.

Функциональные методы диагностики • Функциональные методы исследования легких позволяют поставить первичный диагноз бронхиальной астмы, установить • — наличие гиперреактивности бронхов, • — дают возможность мониторировать течение болезни, • — индивидуализировать проводимую терапию.

• Наиболее практически значимым является пикфлоуметрия, позволяющая определять пиковую скорость выдоха, которая коррелирует со степенью ограничения бронхиальной проходимости. Пикфлоуметрию проводят больным детям способным произвести контролируемый форсированный выдох, как правило, детям старше 4 -6 лет. Пикфлоуметрию пациент самостоятельно или при помощи родителей может проводить в домашних условиях и несколько раз в сутки.

Пикфлоуметрия позволяет провести • 1. Определение обратимости бронхиальной обструкции (ОБО) • Измерение PEF проводится до применения (PEF 1) и через 15 минут после применения 2 -агониста (например, сальбутамол) (PEF 2). Расчет выраженности обратимости бронхиальной обструкции проводится по формуле — ОБО = (PEF 2 — PEF 1)/PEF 1*100%. ОБО считается отрицательной при значении 25%.

Пикфлоуметрия позволяет провести • 2. Определение гиперреактивности бронхов (ГР) • Признаком наличия гиперреактивности бронхов является утреннее снижение PEF более, чем на 20% вечернего значения. Проведение у детей тестов с неспецифическими агентами, вызывающими бронхоконстрикцию, хотя и являющимися наиболее точными, не желательно.

Пикфлоуметрия позволяет провести • 3. Оценку тяжести заболевания • 4. Прогнозирование обострения астмы • Начало развития бронхообструкции, которая еще субъективно не воспринимается больным, регистрируется на графике PEF как падение ее значений или как появление утренних “провалов”.

Пикфлоуметрия позволяет провести • 5. Идентификацию факторов, провоцирующих бронхоспазм • Проведение измерения PEF с одновременной регистрацией происходящих событий (физическая, эмоциональная нагрузка, контакт с возможными аллергенами, прием определенной пищи или лекарств и др. ) позволяет установить наиболее значимые для индивидуума триггеры. • 6. Оценку эффективности лечения • 7. Планирование лечения

Диагностика аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов • Одним из наиболее доступных методов, подтверждающих наличие аллергического воспаления слизистой бронхов, является микроскопическое исследование мокроты. При бронхиальной астме в мокроте отмечается высокое количество эпителиальных клеток, эозинофилов, макрофагов, присутствие кристалов Шарко. Лейдена, спиралей Куршмана.

• При гистологическом исследовании биоптата выявляется эозиновильнолимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки бронхов, утолщение субэпителиальной базальной мембраны, отложения продуцируемого миофибробластами коллагена I, III, V типов в интерстициальной ткани под слизистой оболочкой, в тяжелых случаях фиброз всей стенки бронхов.

Определение причиннозначимого аллергена • Выявление причиннозначимого аллергена проводят в несколько этапов. • На первом этапе исследуют аллергологический анамнез, который предусматривает выяснение наличия аллергических заболеваний у родственников, наличия у ребенка экссудативного диатеза, пищевой, медикаментозной аллергии, выяснения связи возникновения приступов с контактом тех или иных аллергенов или их возможных носителей.

• На втором этапе рекомендуется проведение диагностических кожных (накожных, скарификационных или внутрикожных) проб с аллергенами, но только в период стойкой ремиссии.

Противопоказаниями к проведению кожных проб являются • — период обострения заболевания, • — перенесенный в прошлом анафилактический шок, • — острые интеркуррентные заболевания, • — длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, • — период приема антигистаминных, мембраностабилизирующих, метилксантиновых, адреномиметических препаратов, • — заболевания, протекающие с декомпенсацией сердечной, печеночной, почечной деятельности, • — злокачественные опухоли и лейкозы.

• Показаниями для проведения провокационных тестов с аллергенами являются расхождение данных анамнеза и результатов кожных проб, пыльцевая, пищевая полисенсибилизация. Различают назальные, ингаляционные, конъюктивальные, оральные и подъязычные провокационные пробы.

• В качестве первого провокационного теста рекомендуют назальную пробу. Назальный провокационный тест проводят с аллергенами домашней, библиотечной пыли, пера, эпидермальными, бактериальными, грибковыми аллергенами у детей старше 2 летнего возраста.

• При отрицательном результате теста и наличии анамнестических аллергологических данных рекомендуется проведение ингаляционного провокационного теста. Проведение данного теста может быть назначено детям старше 4 -5 летнего возраста.

Дифференциальная диагностика. Повторяющиеся приступы бронхообструкции могут встречаться при • врожденных аномалиях развития трахеобронхиального дерева и легких, • муковисцидозе, • гастроэзофагальном рефлюксе, • кистозных заболеваниях легких • туберкулезе трахеобронхиальных лимфатических узлов, • легочных микозах, • эссенциальной эмфиземе, • фиброзирующем альвеолите, • идиопатическом гемосидерозе лекгих,

Дифференциальная диагностика. Повторяющиеся приступы бронхообструкции могут встречаться при • • амилоидозе легких, опухоли средостения, легких тимоме, гиперплазии щитовидной железы (ретростернальной локализации), • врожденной аномалии сосудов грудной клетки, • аневризме аорты.

Дифференциальная диагностика. Повторяющиеся приступы бронхообструкции могут встречаться при • врожденных пороках сердца, • системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, узелковом периартериите, системной красной волчанке), • саркаидозе, • диафрагмальной грыже, • синдроме гипервентиляции, • истерии, • аскаридозе, • токсоплазмозе.

Отличительные признаки хронического кашля, как единственного проявления бронхиальной астмы • возникновение кашля • а) в ночные часы и пробуждение больного из–за возникающего пароксизма кашля • б) после физической нагрузки (быстрая ходьба, бег), эмоционального стресса, смеха, плача. • наличие феномена гиперреактивности дыхательных путей (мониторирование в течение нескольких дней пиковой скорости выдоха, положительный ингаляционный тест с гистаминомили ацетилхолином) • повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе • наличие положительного эффекта от назначения бронхорасширяющих лекарственных средств.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ • Основной целью лечения бронхиальной астмы является улучшение качества жизни больного за счет предотвращения обострений, обеспечения нормальной функции легких, поддержания должного уровня физической активности, исключения побочного действия лекарственных средств, применяемых при лечении [National Hart, Lang & Blood Institute, National Institutes of Health].

Принципы 1. Развитие партнерских отношений между врачом и пациентом. 2. Идентификация и снижение влияния факторов риска. 3. Оценка состояния пациента, его лечение и последующее наблюдение. 4. Лечение осложнений БА. 5. Терапия БА на фоне других заболеваний и состояний. Лечение инициируется и коррегируется непрерывно в зависимости от степени контроля БА: — оценка степени контроля, — лечение до достижения компенсации и последующее наблюдение для поддержания контроля на должном уровне

• Гипоаллергенный образ жизни • Гипоаллергенная диета

• Согласно данным исследования, проведенного в семи европейских странах по оценке качества лечения астмы только у 5% -10% пациентов достигается полный контроль над заболеванием (Asthma Insights and Reality in Europe, 2007).

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы • Препараты для лечения бронхиальной астмы (БА) могут быть классифицированы на контролирующие и симптоматические. • Контролирующие средства, как правило, принимаются ежедневно в течение длительного времени и являются базисными препаратами для поддержания контроля БА.

• К контролирующим средствам относятся ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, модификаторы лейкотриенов, длительно действующие ингаляционные β 2 -агонисты (LABA) в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГК), теофиллин, анти-Ig. E и др.

Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты, используемые при бронхиальной астме Действующее Торговое вещество название Форма выпуска Альдецин, Бекотид, Дозированный аэрозоль с Бекламетазон Бекломет, Беклазон, разовыми дозами 50, 100 и 250 мкг Беклазон Легкое активного вещества; в дисках в дыхание, Беклоджет, разовой дозе 50 и 100 мкг Бекодиск и др. Будесонид, Бенакорт, Пульмикорт турбухалер, Дозированный аэрозоль 50 и 100, 200 мкг в 1 дозе; порошок для ингаляций в турбухалере и циклохалерае по 200 мкг в 1 дозе; Суспензия для ингаляций в дозе 0. 125, 0. 5 мг Флутиказон Фликсотид Дозированный аэрозоль 25, 50, 125, 250 мкг в 1 дозе

Суточные дозы ингаляционных стероидов для детей Препараты Низкие дозы Средние дозы (мкгсут) Высокие дозы (мкгсут) Беклометазон> 600 Будезонид> 400 Флунисолид> 1000 Флутиказон> 400 *- У детей раннего возраста доза беклометазона составляет мкг/сут, флутиказона00 мкг/сут.

Антилейкотриеновые препараты • Модификаторы активности лейкотриенов 1) антагонисты лейкотриеновых рецепторов – монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст, • 2) ингибитор 5 -липоксигеназы – зилеутон, уменьшают воспаление в дыхательных путях и частоту обострений БА.

• В качестве средств базисной терапии бронхиальной астмы у детей используются Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат). Данные препараты выпускаются в таблетках. Сингуляр по 5 мг (1 таблетка) 1 раз вечером. Аколат по 20 мг 2 раза в день, утром и вечером за 1 час до еды или через 2 часа после еды.

Анти – Ig. E терапия • Лечение с помощью антител против Ig. E (омализумаб) применительно только к пациентам с повышенным уровнем сывороточного Ig. E. В настоящее время такие препараты назначают больным с тяжелой аллергической БА, у которых не удается достичь контроля с помощью ИГК.

Симптоматические средства • К ним относятся быстродействующие ингаляционные β 2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические средства, теофиллин короткого действия. Быстродействующие ингаляционные β 2 агонисты – препараты выбора для купирования бронхоконстрикции и профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, как у взрослых пациентов, так и у детей любого возраста.

Основные препараты группы b 2 -агонистов Международное название Суточная доза b 2 -агонисты короткого действия Сальбутамол Тербуталин Фенотерол 400 мкг 1000 мкг 400 мкг b 2 -агонисты длительного действия Сальметерол Формотерол 100 мкг 24 мкг

Антихолинергические препараты. • Ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, окситропиум бромид). Максимум бронходилатирующего эффекта развивается через 30 мин. после ингаляции. Сочетание с b 2 -агонистами (беродуал) обеспечивает синергический эффект. Наиболее эффективны ингаляционные антихолинергические препараты в случаях приступов, возникающих на фоне острой респираторной вирусной инфекции.

Комбинированные препараты • ИКС и β 2 -агонисты пролонгированного действия — Серетид (флутиказона пропионат + салметерол), Симбикорт ( будесонид + формотерол).

• Будесонид + формотерол (Симбикорт) выпускается в виде порошкового ингалятора «Турбухалер», каждая доставленная доза которого содержит 160 мкг будесонида/4, 5 мкг формотерола или 80 мкг будесонида/4, 5 мкг формотерола. Препарат применяют у детей от 6 лет по 1– 2 ингаляции 1– 2 раза в сутки. Бронхолитическое действие наступает быстро, в течение 1– 3 мин после ингаляции и сохраняется 12 ч.

• Флютиказон + сальметерол (Серетид) применяется у детей с 4 лет. Выпускается в виде: порошкового ингалятора «Мультидиск», каждая доза которого содержит 50 мкг сальметерола ксинафоата в комбинации со 100, 250 или 500 мкг флутиказона пропионата, не содержащем фреон, каждая доза которого содержит 25 мкг сальметерола ксинафоата в комбинации с 50, 125 или 250 мкг флутиказона пропионата.

• Детям, больным бронхиальной астмой противопоказаны седативные препараты, не рекомендованы физиотерапевтические процедуры, сульфат магния, муколитики, большие объемы жидкости детям старшего возраста, эпинефрин, сужены показания к антибиотикотерапии

Выбор оптимальных способов доставки ингаляционных лекарственных средств Возраст Оптимальные способы доставки Дети 0 -2 лет Небулайзер, дозированный аэрозоль с лицевой маской (аэрочембер, бебихалер) Дети 3 -5 лет Дозированный аэрозоль со спейсером, небулайзер, дисковые формы Детилет Дисковые формы, дозированный аэрозоль со спейсером, дозированный аэрозоль с аутохалером, небулайзер

• Процесс лечения больных БА организуется в соответствии с пятью «ступенями» , на каждой из которых повышается интенсивность терапии (вид, дозы и/или кратность назначений препаратов), необходимой для достижения контроля БА.

Ступень 1 Применение симптоматических средств Предназначена для больных, ранее не получавших терапию, с редкими дневными симптомами (кашель, хрипы, одышка 2 или менее раза в неделю), продолжительность которых сравнима с контролируемой БА. Между эпизодами пациент не ощущает никаких симптомов, отсутствуют ночные пробуждения, функция легких остается нормальной. Применение исключительно β 2–агонистов короткого действия по необходимости

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой свидетельствует о плохом контроле БА — показан переход в к терапии на ступень выше. Альтернативой ингаляционным β 2 агонистам являются модификаторы лейкотриенов.

Ступень 2 Симптоматическая терапия + одно контролирующее средство Применение исключительно β 2–агонистов короткого действия по необходимости и назначение ИГК в низких дозах или антилейкотриеновых препаратов в качестве начальной контролирующей терапии БА для пациентов любого возраста.

Ступень 3 Симптоматическая терапия + одно или два контролирующих средств Предлагаются три варианта: 1) использование низких доз ИГКС в сочетании с LABA, 2) использование средних или высоких доз ИГКС, 3) использование низких доз ИГКС в сочетании с антилейкотриеновыми препаратами или в сочетании с метилксантинами

Ступень 4 Симптоматическая терапия + одно или два контролирующих средств Повышается доза до средних или высоких ИГКС в сочетании с LABA и к терапии добавляется антилейкотриеновые препараты или метилксантины

Ступень 5 Симптоматические средства + дополнительные воздействия Назначают высокие дозы ИГКС в сочетании с LABA, ГКС для приема внутрь и омализумаб

Спуск на ступень ниже после достижения контроля БА • При монотерапии ИГК в средних или высоких дозах попытки снизить дозу на 50% следует предпринимать с интервалом в 3 мес. • После достижения контроля БА при монотерапии ИГК в низких дозах у большинства пациентов возможен переход на однократный прием препаратов. • После достижения контроля БА на фоне приема комбинации ИГК и β 2 -агониста длительного действия уменьшение объема терапии предпочтительно начинать со снижения дозы ИГК приблизительно на 50%, продолжая при этом прием β 2 -агониста длительного действия в тех же дозах. При удержании контроля следует и далее понижать дозу глюкокортикостероида до низкой, после чего можно прекратить прием β 2 -агониста длительного действия.

Управление приступом бронхиальной астмы (госпитальный этап) Начальное лечение Ингаляционные 2 -агонисты через небулайзер по 1 дозе каждые 20 минут в течение 1 часа, оксигенотерапия до достижения Sa. O 2 >95%, ситемные глюкокортикостероиды, если пациент недавно их получал, или при тяжелом приступе бронхиальной астмы PEF =% PEF >80% PEF 50%, но 70% Sa. O 2 > (90%) Бедный эффект на протяжении 1 часа угрожающее состояние больного, сознание сопорозное PEF 45 мм. рт. ст.

Выписка домой Лечение в Продолжить ингаляции стационаре 2 -агонистами по 2 -агонисты, потребности, холинолитические возможно, средства глюкокортикостероидн ингаляционно, ые препараты внутрь в аминофиллин таблетированной внутривенно, форме или в виде системные сиропа. глюкокортикоидны Обучение пациента е средства парентерально, оксигенотерапия Лечение в отделении интенсивной терапии 2 -агонисты в/м или в/в, холинолитические средства ингаляционно, аминофиллин в/в, системные глюкокортикоидные препараты в/в, оксигенотерапия, по показаниям ИВЛ, фторотановый наркоз, лаваж бронхов Эффект Без эффекта Выписка домой Если показатель PEF > 70% должной величины (персонально лучшего) Направление в отделение интенсивной терапии Если нет улучшения на протяжениичасов

Исход заболевания • Основной причиной летального исхода бронхиальной астмы является асфиктический синдром. • Смертность от бронхиальной астмы составляет 0, 43 (среди мальчиков) и 0, 3 (среди девочек) на.

Мы удаляем страницу по первому запросу с достаточным набором данных, указывающих на ваше авторство. Мы также можем оставить страницу, явно указав ваше авторство (страницы полезны всем пользователям рунета и не несут цели нарушения авторских прав). Если такой вариант возможен, пожалуйста, укажите об этом.

Источник: http://present5.com/bronxialnaya-astma-u-detej-opredelenie-bronxialnaya/

This article was written by admin

×